PDK4 증가에 따른 미토콘드리아·소포체 상호작용 증가와 인슐린 저항성 발생. (사진=한국연구재단 제공)
국내 연구팀이 당뇨병을 근본적으로 치료할 가능성을 제시했다.
16일 한국연구재단에 따르면 경북대 이인규 교수와 대구가톨릭대 임재찬 교수는 근육에서 세포소기관의 상호작용을 제어해 인슐린 저항성과 당뇨병을 치료하는 기술을 개발했다.
인슐린 저항성은 식후 혈당을 낮추는 인슐린의 작용이 정상보다 저하된 상태를 뜻한다.
국내 당뇨병 환자는 꾸준히 증가 중이다. 30세 이상 성인의 7명 중 1명(14.4%)에 달한다.
현재 처방되는 약물요법으로는 증세를 관리하는데 그칠 뿐 근본적인 치료가 불가능한 실정이다.
경북대 이인규 교수(왼쪽)와 대구가톨릭대 임재찬 교수. (사진=한국연구재단 제공)
연구팀은 세포소기관으로부터 질병의 원인과 치료법을 찾아내고자 했다.
연구를 통해 근육에서 생체에 필요한 에너지를 생산하는 세포소기관을 뜻하는 미토콘드리아 효소인 PDK4가 세포소기관을 조절해 인슐린 저항성이 유발됨을 밝혀냈다.
연구 결과 비만 동물의 근육에서 PDK4가 증가하면 미토콘드리아와 소포체 사이의 연결이 과도하게 증가한다.
이를 통해 미토콘드리아로 칼슘 유입이 증가하면서 미토콘드리아 기능 부전과 인슐린 저항성이 생긴다.
실제 PDK4가 결핍된 생쥐에서 미토콘드리아-소포체의 상호작용이 억제돼 근육의 인슐린 저항성이 개선됐다.
이인규 교수는 "지난 연구에서 PDK4를 억제해 간의 포도당 생성을 제어한 데 이어 이번 연구에서 PDK4를 억제해 근육의 인슐린 저항성을 개선했다"며 "PDK4를 억제하는 신규 당뇨병 치료제 개발을 지속할 계획"이라고 밝혔다.
이 연구 성과는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업과 바이오·의료기술개발사업 지원으로 수행돼 성과를 담은 논문은 지난달 6일 관련 분야 최고 권위지 '당뇨병'(Diabetes)에 실렸다.