DGIST 뉴바이올로지전공 박상철 석좌교수와 이영삼 교수. (사진=DGIST 제공)
DGIST 뉴바이올로지전공 박상철 석좌교수와 이영삼 교수 연구팀이 가역적(可逆的) 노화 회복 메커니즘을 규명했다.
연구팀은 노화의 가역적 회복을 위해 노화를 제어할 수 있는 인자를 찾고, 세포분열 능력을 회복시킬 수 있는 약물의 발굴을 시도해 KU-60019(인산화 효소 가운데 하나인 ATM 단백질의 활성 저해제) 약물이 리소좀 기능 활성화, 세포 증식 유도 등을 통해 노화세포의 기능을 회복시킨다는 사실을 확인했다.
세포 내 단백질, 지질 등과 같은 생체 고분자를 분해하고 오토파지(Autophagy)를 담당하는 세포 내 소기관인 리소좀의 기능 저하는 세포 내에서 제거돼야 할 생체 고분자를 축적하고, 제 기능을 수행하지 못하는 미토콘드리아의 불완전한 제거 등 물질 대사의 불안정성을 야기해 세포 노화를 유발한다.
연구팀은 세포 노화가 진행될 때, 리소좀 활성 조절에 관여하는 v- ATPase 단백질이 ATM 단백질에 의해 인산화가 진행되고, v-ATPase를 구성하는 단위체 간의 결합력이 약화돼 결과적으로 리소좀의 기능이 떨어진다는 사실을 세계 최초로 확인했다.
또한, KU-60019 약물에 의한 ATM 단백질 활성화 조절이 v-ATPase의 인산화 감소를 유도하고, 이를 통해 리소좀의 오토파지 기능 및 미토콘드리아의 기능 회복을 유도할 뿐만 아니라 노화 동물 모델에서 상처 회복을 촉진시키는 등 노화의 가역적 회복이 가능한 것을 증명했다.
DGIST 뉴바이올로지전공 박상철 석좌교수는 "리소좀 기능 저하의 억제 및 회복을 통한 노화세포의 가역적 회복이 가능하다는 메커니즘을 규명한 것이 연구의 의의"라며 "향후 노화 동물 모델을 통한 효능과 안전성 검증 등을 통해 인간의 건강수명을 연장할 수 있는 연구를 지속적으로 수행하겠다"고 말했다.