아스피린과 유사한 소염진통제로 류머티즘 관절염 치료에 오래전부터 사용되고 있는 살살레이트(salsalate)가 치매에도 효과가 있는 것으로 보인다는 연구결과가 나왔다.
미국 샌프란시스코 캘리포니아 대학 글래드스톤 연구소의 간리(Li Gan) 박사는 살살레이트가 치매의 일종인 전두측두엽 치매(FTD: frontotemporal dementia) 모델 쥐의 치매증상을 회복시켰다는 연구결과를 발표했다고 영국의 인디펜던트 인터넷판과 사이언스 데일리가 21일 보도했다.
신경세포의 타우 단백질 아세틸화(tau acetylation)를 수반하는 FTD 모델쥐들에 살살레이트를 투여해 뇌의 p300 효소를 억제한 결과 기억력 회복과 함께 타우 단백질 엉킴이 줄어들었다고 간 박사는 밝혔다.
알츠하이머 치매 환자에게서도 수치가 높게 나타나는 p300 효소는 타우 단백질의 아세틸화를 유발해 FTD와 알츠하이머 치매 같은 타우병증(tauopathy)를 일으키는 것으로 보인다고 이 연구에 참가한 에릭 버딘 박사는 설명했다.
그는 타우 아세틸화는 타우 단백질 엉킴이 탐지되기 전에 시작되는 병변의 첫 신호임이 밝혀졌다면서 따라서 타우 아세틸화는 타우 단백질이 엉키면서 독성 단백질로 변하는 출발점이라고 지적했다.
이를 확인하기 위해 연구팀은 또 다른 형태의 타우병증인 진행성 핵상마비(progressive supranuclear palsy) 환자를 대상으로 살살레이트를 투여하는 임상시험을 진행 중이다.
이 임상시험 결과는 살살레이트가 치매 치료에도 효과가 있을지를 판단하는 근거가 될 수 있을 것으로 연구팀은 기대하고 있다.
FTD는 초기에는 성격변화, 억제력 저하, 무관심 같은 전두엽성 행동장애와 과성욕, 과식욕, 감정반응 둔화 같은 측두엽성 행동장애가 나타난다.
치매가 어떻게 발생하는지는 과학자들도 아직 정확히 모른다.
가장 유력한 이론은 신경세포 밖의 신경세포 사이사이 공간에 형성된 독성 단백질 베타 아밀로이드 플라크(노인반)가 치매를 촉발하는 주범이고 신경세포 안에 있는 또 다른 단백질 타우가 엉키면서 신경세포 파괴를 촉진한다는 것이다.
이에 따라 베타 아밀로이드 플라크를 표적으로 하는 치료제들이 집중적으로 개발되고 있으나 현재까지는 임상시험에서 모두 실패로 드러나고 있다.
이 연구결과는 영국의 의학전문지 '네이처 메디신'(Nature Medicine) 최신호에 게재됐다.